Эпигенетика играет роль в развитии ревматоидного артрита

В том, насколько мы восприимчивы к болезням, виновата не только наша ДНК. Ученые начинают все больше и больше понимать, что многие важные изменения в генах вовсе не связаны с изменениями в последовательности ДНК. Эта область исследований известна как эпигенетика. 
Группа ученых из университета Калифорнии (Сан-Диего) исследовала механизмы, которые называются метилированием ДНК и обычно замешаны в развитии рака, развитии плода, в прогрессировании ревматоидного артрита (РА). исследователи обнаружили, что эпигенетические изменения, связанные с метилированием, играют ключевую роль в изменении генов, которые потенциально могут способствовать воспалению и повреждению суставов.  Исследователи говорят, что геномика расширила понимание восприимчивости и степени тяжести ревматоидного артрита. Многие генетические ассоциации этой болезни были описаны ранее, поэтому известно, что если у одного близнеца развивается РА, у другого вероятность развития артрита составляет от 12 до 15 %. Это означает, что другие факторы, которые оказывают влияние, –  эпигенетические.
Метилирование ДНК является одним из примеров эпигенетических изменений, в которых нить ДНК изменяется после того, как оно дублируется, добавив метильную группу в любую молекулу цитозина (С), которая является одной из четырех главных в ДНК. Это один из методов регулирования экспрессии генов, который часто играет важную роль в развитии рака. Это исследование представляет собой оценку геномного процесса в фибробластоподобных синовиоцитах (ФЛС). Эти клетки взаимодействуют с иммунными клетками при ревматоидном артрите и при других воспалительных заболеваниях суставов, которые приводят к повреждению хрящей, костей и мягких тканей сустава.
Исследователи обнаружили, что понижение уровня метилирования отдельных генов связано с повышением экспрессии генов и имеет решающее значение для развития воспалительных реакций, и это привело к выводу, что дифференциально метилированные гены могут изменять экспрессию генов фибробластоподобных синовиоцитов и вносить вклад в патогенез ревматоидного артрита.